Allergisk dermatitt

Ved gjentatt kontakt med et irritasjonsmiddel forverres symptomene på sykdommen og blir permanente. En inflammatorisk prosess utvikler seg på overflaten av huden, som mange kroppssystemer trekkes inn i.

Årsaker til allergisk dermatitt

Allergisk dermatitt er en multifaktoriell sykdom, det vil si at syndere av sykdommen kan være veldig forskjellige. I tillegg til umiddelbare årsaker, bestemmes utviklingen av dermatose i stor grad av genetisk arv og immunforsvarets tilstand..

Utløsermekanismen for hudallergi er penetrering av et irriterende stoff i kroppen, noe som utløser aktiveringen av T-lymfocytter. Beskyttende celler begynner å angripe inntrengeren, og forårsaker betennelse i de øvre lagene i huden.

De viktigste syndere av allergisk dermatitt er:

  • pollen av planter;
  • sitrus;
  • kosmetiske, parfymerende og pleiende produkter;
  • medisiner (både tabletter og injeksjoner);
  • maling, polymerer og metaller;
  • syntetiske klær, sengetøy;
  • støv, spesielt bokstøv;
  • latexmaterialer.

Dette er ikke en fullstendig liste over sensibiliserende stoffer (irriterende stoffer) som kan aktivere immunresponsen. Allergi som sykdom kan oppstå ved kontakt med absolutt enhver forbindelse. I dette tilfellet er ikke den avgjørende faktoren den kjemiske sammensetningen av stimulansen, men kroppens følsomhet for den i hvert enkelt tilfelle..

Allergisk dermatitt hos gravide kvinner vises vanligvis mot bakgrunnen av hormonelle forandringer i kroppen og nedsatt immunitet, og de ovennevnte sensibiliserende stoffene spiller rollen som provokatører. I løpet av denne perioden forekommer akutt følsomhet for mange matvarer, kosmetikk og kjemikalier til husholdninger selv hos de som aldri har hatt allergi før..

Risikogrupper

Svært ofte diagnostiseres allergisk dermatitt hos representanter for en bestemt spesialitet. Denne typen sykdom fikk navnet sitt - profesjonell dermatitt..

Det er flere risikogrupper:

  • byggherrer;
  • spesialister i farlige næringer;
  • medisinske arbeidere;
  • frisører, manikyrister, kosmetologer;
  • arkivister.

Alle disse menneskene blir daglig utsatt for irriterende allergener: støv, kjemikalier, formaldehyder, industriprodukter.

Symptomer på allergisk dermatitt

Allergisk dermatose skiller seg fra den vanlige irritasjonen som følge av mekaniske (friksjon) eller kjemiske (alkali / syre) effekter i utviklingshastigheten. I det første tilfellet oppstår hudreaksjonen umiddelbart, i det andre - den bremses, etter 2-3 uker.


Hvordan ser en allergisk lesjon ut? Som regel avhenger manifestasjonen av symptomer av pasientens alder, immunforsvarets tilstand, tilstedeværelsen av samtidig patologier, sykdommens varighet.

Generelt manifesterer allergisk dermatitt på kroppen seg som følger:

  • kløe, rødhet og svie i huden;
  • et blærende utslett;
  • hevelse i de berørte områdene;
  • sår og erosjon vises på stedet for pustuler.

En alvorlig form for dermatose er ledsaget av tegn på kroppsforgiftning:

  • hodepine;
  • svakhet, døsighet, sløvhet;
  • frysninger;
  • temperaturøkning;
  • peeling av huden;
  • kvalme oppkast.

Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av stadium av dermatitt. Den akutte fasen virker mye lysere enn den subakutte fasen. Tegn på kronisk skade utvikler seg i forskjellige former og variasjoner, betennelsesfokus oppstår på steder som ikke har kommet i kontakt med stimulansen..

Typer av allergisk dermatitt

En allergisk reaksjon er en veldig individuell prosess. Dens manifestasjoner hos voksne avhenger av typen irriterende, årsaken og plasseringen. På dette grunnlag er det vanlig å skille mellom flere typer allergisk dermatitt..

Fytodermatitt

Den utvikler seg etter kontakt med pollen og melkesaft fra visse planter: smørblomst, euphorbia, lilje. Sitrusfrukter er spesielt aggressive i denne forbindelse. Ofte oppstår en patologisk prosess som en reaksjon på innendørs planter..

I tillegg til kløe og rødhet i huden, ledsages allergisk dermatitt av alvorlig rennende nese, rive, nysing. Under en forverring vises utslett på extensoroverflatene, i nakken og lysken.

Kontakteksem

Den nest vanligste typen allergisk dermatitt. Utvikler ved direkte kontakt med et irriterende stoff: vaskemidler, hardt vann, husholdningskjemikalier, kosmetikk, industrielle preparater.


Kontaktformen påvirker oftest huden på håndflatene og ansiktet. Spesielt kvinner lider av denne plagen, siden de hele tiden bruker pleiende produkter og rengjøringsmidler for husholdningen..

Dermatitt i albuene kan være forårsaket av forskjellige årsaker. På den indre regionen forekommer kontaktirritasjon oftest på den ytre maten. Hovedsymptomet på denne dermatosen er utslett av elveblest..

Svært ofte er kontaktallergi i hodebunnen forårsaket av forskjellige hårfarger, feil valgt sjampo og skylling. I tillegg kan syntetiske hatter, utilstrekkelig pleie eller konstant bruk av hatt forårsake allergisk dermatitt på hodet..

Toxidermia

Det oppstår når et irritasjonsmiddel kommer inn i kroppen gjennom mage-tarmkanalen eller injeksjonen. Denne typen allergi provoseres av medisiner eller mat. Manifestasjonene av slik dermatitt er veldig forskjellige og avhenger av sensibilisatoren..

For eksempel forårsaker antibakterielle stoffer flassing og utslett. For sulfonamider er lokal rødhet i hendene, lysken og irritasjon i munnhulen typisk. Matreaksjonen forårsaker flere foci av betennelse i hele kroppen.

En alvorlig form for toksisk-allergisk skade under påvirkning av uønskede faktorer kan bli Lyells syndrom. Akutt epidermal nekrolyse manifesteres av en kraftig forverring av pasientens tilstand. Blærer dannes i lysken og aksillære folder, hvor sår dannes etter åpning.

Barnas dermatitt

Allergisk dermatitt hos et spedbarn utvikler seg i et litt annet scenario. Alvorlighetsgraden av symptomer hos babyer avhenger av alder. I henhold til dette prinsippet er det vanlig å skille mellom følgende former for dermatitt hos barn:

  • eksudativ. Utvikler de første månedene etter fødselen;
  • vesikulær-skorpe. Påvirker barn opptil seks måneder;
  • erytematøs plateepitel. Det ser ut til to år.

I ungdomsårene registreres en lichenoid form, som er ledsaget av kløe og utseendet på smertefulle skorper..

Hvor lenge varer allergisk dermatitt? Alt avhenger av årsaken til sykdommen. Jo raskere det er mulig å oppdage og eliminere irriterende, jo raskere forsvinner symptomene på sykdommen..

Hvilken lege behandler allergisk dermatitt?

Ved de første tegn på dermatose i form av kløe, utslett, rødhet i huden, er det nødvendig å besøke en allergolog. Denne relativt nye spesialiteten får stadig mer popularitet blant pasienter med en autoimmun karakter. Dessverre vokser antallet deres jevnt og trutt..
Rettidig konsultasjon vil redde deg fra alvorlige komplikasjoner og øke utvinningen. En kvalifisert spesialist vil identifisere årsaken til dermatose og foreskrive optimal behandling, samt gi råd om ytterligere forebyggende tiltak.

Diagnose av allergisk dermatose

Prosessen med å diagnostisere allergisk dermatitt forårsaker som regel ikke vanskeligheter. Under den første samtalen samler legen anamnese (sykdomshistorie) og utfører en visuell undersøkelse av pasientens hud. Under undersøkelsen etableres manifestasjoner som er karakteristiske for dermatose, og diagnosen stilles.

For å bekrefte den første konklusjonen foreskriver legen flere tester:

  • allergiske hudprøver;
  • testing for følsomhet for stimuli;
  • hemoscanning.

For å skille (skille) allergisk dermatitt fra en annen hudsykdom, blir datamaskindiagnostikk foreskrevet. For samme formål utføres vevsbiopsi..

Behandling av allergisk dermatitt

Sykdommen krever betimelig og tilstrekkelig behandling. Behandlingen skal utføres i to retninger:

  1. Eliminering av kontakt med irriterende stoffer.
  2. Direkte kamp mot ubehagelige symptomer.

I noen tilfeller er det nok å fjerne sensibilisatoren slik at symptomene på sykdommen forsvinner. Men oftere må du bruke narkotika.

Behandling av hudlesjoner hjemme utføres med et obligatorisk kosthold. Dette er et av hovedpunktene for omsorg for pasienten..

Hos nyfødte

Allergisk dermatitt hos nyfødte utvikler seg mye oftere enn hos voksne. Årsaken til sykdommen er vanligvis et matallergen. Hovedsymptomet på dermatose er et lite, lyst utslett på babyens kinn..

Hvis sykdommen ikke behandles, vises det bobler på irritasjonsstedet, som sprekker og danner sår. Når du skraper og tilfører smuss, er det mulig å legge til en bakteriell infeksjon.

Så hvordan behandler man allergisk dermatitt hos en nyfødt? Terapi for små barn har sine egne egenskaper. For å bekjempe sykdommen brukes en integrert tilnærming basert på følgende tiltak:

  • kontroll over ernæringen til babyen og moren;
  • utelukkelse av mulige irriterende stoffer fra barnets miljø;
  • skaper behagelige ytre forhold.

I tillegg til symptomatiske tiltak, for allergisk dermatose, foreskrives behandling med lokale midler (Ichthyol salve) og oral administrering av antihistaminer (Suprastin, Zirtek). Valerian tabletter brukes til å redusere kløe. Alle medisiner er kun foreskrevet av barnelege og brukes under streng tilsyn.

Hos barn

Hvordan behandler allergisk dermatitt hos førskolebarn og barneskolebarn? Barndomsformen av sykdommen er registrert hos barn under 12 år og kalles populært diatese. De bekjemper det med standardmetoder - de identifiserer og ekskluderer allergenet fra miljøet, og lindrer deretter symptomene med medisiner:

  • orale antihistaminer - Erius, Zirtek, Cetrin;
  • lokale midler - Bepanten, D-Panthenol, Elobase, Cynovite.

Hvis en bakteriell infeksjon har sluttet seg til allergisk dermatitt, foreskrives barnet antimikrobielle piller (Cefuroxime, Cefazolin, Cefepim), men dette er ekstremt sjelden. Eksterne antiseptika brukes oftere:

  • Miramistin;
  • Fukortsin;
  • Klorheksidin.

For å eliminere symptomene på dermatose brukes salver - Levosin eller Bactroban. Påfør dem i et tynt lag strengt på de berørte områdene 1-2 ganger om dagen.

Allergisk dermatitt hos voksne

Behandling av allergisk dermatitt hos voksne utføres ved hjelp av fysioterapeutiske prosedyrer: laserterapi, infrarød stråling. For resten er ikke kampen mot dermatose ny. Først og fremst elimineres irritasjonen og symptomatisk behandling foreskrives..

Legemidler for behandling av allergisk dermatitt:

  • antihistamin tabletter - Erius, Zyrtec, Fenkarol;
  • antipruritiske midler - tinktur av Motherwort, Valerian, Novopassit;
  • avrusning medisiner - aktivt karbon, Enterogel;
  • enzymer - Mezim-Forte, Linex;
  • kortikosteroid kremer og geler - Elidel, Fucicort, Advantan, Flucinar, Lokoid, Akriderm.

Behandlingen av allergisk dermatitt med folkemedisiner gir gode resultater, men fytoterapi bør kun brukes etter å ha konsultert en lege, siden mange urter er allergifremkallende. For å vaske de berørte områdene, kan du bruke infusjoner av beroligende og betennelsesdempende planter: snor, eikebark, kamille, ringblomst.

Hos gravide kvinner

Hvordan kurere allergisk dermatitt under graviditet? Bare en lege kan foreskrive piller og salver i løpet av denne perioden, styrt av alvorlighetsgraden av symptomene og faren for den patologiske tilstanden for barnet.

Med et mildt forløp av dermatose brukes et allergivenlig kosthold og eksterne salver: Bepanten, D-Panthenol, Skin-Cap. For moderat hudallergi brukes sorbenter (aktivert karbon, Polysorb) og antihistaminer (Loratadin, Cetirizine).

For allergisk dermatitt i avansert form foreskrives hormonelle kremer og geler, selv om det oftere blir behandlet på et sykehus. En gravid kvinne kan bruke forskjellige salver og infusjoner laget av medisinske urter, men igjen etter å ha konsultert en lege.

Er dermatitt smittsom eller ikke? Dette spørsmålet dukker ofte opp i fremtidige kvinner i fødsel som lider av hudallergi. Leger svarer på dette spørsmålet utvetydig - sykdommen overføres ikke vertikalt, så mødre kan ikke bekymre seg. Verken under fødsel eller etter infeksjon er mulig.

Komplikasjoner

Allergisk dermatitt i seg selv er ikke farlig, men hvis den ikke behandles, kan den føre til ubehagelige konsekvenser. Hvis legens anbefalinger og hygienebestemmelser ikke blir fulgt, kan patologiske forhold være med i hudsykdommen:

  • dype manifestasjoner av dermis og erosjon;
  • pyoderma;
  • phlegmon og abscesser.

I tillegg til hudlesjoner fører avansert dermal sykdom ofte til utvikling av bronkial astma, autoimmun urtikaria, leukocytose.

Forebygging av allergisk dermatitt

Selvfølgelig er en allergisk sykdom, som enhver sykdom, lettere å forebygge enn å håndtere den i lang tid og hardt. Forebygging av dermatoser er ikke vanskelig og inkluderer følgende aktiviteter:

  • styrke immunitet;
  • bruk av høykvalitets kosmetikk og vaskemidler;
  • obligatorisk bruk av vernehansker, og om nødvendig en maske;
  • overholdelse av reglene for personlig hygiene;
  • balansert kosthold.

Disse enkle trinnene kan bidra til å redusere risikoen for allergisk dermatitt og forbedre den generelle helsen. Det er spesielt viktig å følge forebyggende anbefalinger for kvinner som forbereder seg på å bli barn.

Det er ikke nødvendig å unngå personer med allergisk dermatose. Sykdommen kan ikke pådra seg ved å håndhilse eller klemme, den kan ikke smitte av luftbårne dråper.

Kampen mot allergisk dermatitt er ikke bare rettet mot å eliminere symptomene på sykdommen, men også på å redusere følsomheten for irriterende stoffer, styrke immuniteten og normalisere alle kroppsfunksjoner. Det er umulig å kurere dermatose uten hjelp fra lege og medisinering..

Hvor lenge varer allergisk dermatitt

Symptomer på allergisk dermatitt

Med en sykdom som allergisk dermatitt, er symptomene veldig lik de ved akutt eksem. I den innledende fasen dannes ganske store røde flekker på huden, mot bakgrunnen som små vesikulære formasjoner deretter dannes. Som regel er det ganske mange av dem, og etter at de er tomme, forblir spor på huden, skalaer og skorper kan vises. De fleste av dem er vanligvis konsentrert på steder med direkte kontakt med allergenet. Men siden sykdommen påvirker hele kroppen som helhet, kan sekundære skader fokuseres lokalisert hvor som helst ellers. Som regel er disse små hevelser, rødhet, blemmer osv., Ledsaget av kløe.

Allergisk dermatitt hos voksne

Allergisk dermatitt dukker opp for første gang, vanligvis i tidlig alder, og ledsages av kløe og utslett. Allergisk dermatitt hos voksne forekommer i en akutt form, uavhengig av at allergenet hele tiden er i kroppen. Alvorlighetsgraden av allergisk dermatitt hos voksne avhenger av aldersfaktorer, miljøforhold, etc..

Allergisk dermatitt hos barn

Allergisk dermatitt hos barn regnes som veldig vanlig. Dette skyldes først og fremst utilstrekkelig dannelse av immun- og fordøyelsessystemet, samt leverens manglende evne til å behandle skadelige stoffer i tilstrekkelig grad, som et resultat av at en allergisk reaksjon utvikler seg..

Allergisk dermatitt hos barn manifesteres av hevelse, kløe, blemmer og røde flekker på overflaten av huden. På grunn av hudirritasjon begynner barnet å skrape den, som et resultat av at det dannes skorper som gir barnet mye ulempe og forårsaker irritabilitet og ubehag. Allergiske manifestasjoner kan forekomme på pannen, kinnene, armene, bena, hodet. I eldre alder kan de lokaliseres i albuebøyningene.

Allergisk dermatitt hos spedbarn

Allergisk dermatitt hos spedbarn kan utvikles med både kunstig og naturlig fôring. Det antas at en slik sykdom er basert på en genetisk disposisjon. I sin tur kan mat, problemer med avføring, overdreven svette, overdreven tørr hud og eksponering for forskjellige kjemikalier provosere utviklingen. Ifølge studier forekommer ofte allergisk dermatitt som et resultat av en negativ reaksjon i kroppen på proteinet av melk, egg, fisk, soya. Ubalansert ernæring av moren i svangerskapsperioden, bruk av svært allergifremkallende matvarer, usunt kosthold, samt ulike risikoer og vanskeligheter under graviditet, kan bidra til utvikling av allergisk dermatitt hos spedbarn. Det er også en antagelse at risikoen for allergisk dermatitt økes hos barn som får mat utover normen, siden på grunn av konstant overfôring kan kroppen vise en negativ respons. Samtidige sykdommer, som tarmdysbiose, infeksjon med ormer, gastritt, spiller også en rolle i utviklingen av allergisk dermatitt. De vanligste manifestasjonene av dermatitt hos spedbarn er tørr hud og bleieutslett, flassende hud, rødhet og kløe i kinnene..

Allergisk dermatitt hos nyfødte

Allergisk dermatitt hos nyfødte er oftest et resultat av et ubalansert, upassende eller svært allergifremkallende kosthold fra moren under graviditeten. De viktigste symptomene på allergisk dermatitt hos nyfødte babyer er rødhet i kinnene, utslett og kløe. Denne sykdommen kan forekomme hos en nyfødt baby også i tilfeller der graviditeten fortsatte med komplikasjoner. Allergisk dermatitt hos nyfødte kan forekomme ved kunstig fôring, så vel som ved amming. Allergisk dermatitt under graviditet Hos kvinner med allergi kan allergisk dermatitt under graviditet gå tilbake på grunn av produksjonen av kortisol i kroppen til gravide kvinner, noe som kan hemme allergiske reaksjoner. Etter fødselen synker nivået kraftig, og symptomene på sykdommen gjenopptas. Men et slikt sykdomsforløp under graviditet er langt fra alltid observert; i noen tilfeller kan graviditet tjene som en drivkraft for en økning i allergiske symptomer. Hvis kvinnen ikke led av allergier før graviditetsutbruddet, er det på bakgrunn av hormonelle endringer i kroppen, en reduksjon i beskyttelsesfunksjonene og nervetilstandene, det mulig å se det under graviditet.

Allergisk medikament dermatitt

Allergisk medikament dermatitt, eller toksisk hud, manifesterer seg i form av flere utslett på huden som vises som et resultat av en allergisk reaksjon på ethvert medikament eller medisinering. Den utbredte forekomsten av allergisk stoffdermatitt er assosiert med faktorer som ukontrollert bruk av medisiner for selvmedisinering, fremveksten av nye medisiner. Giftig legemiddeldermatitt, i motsetning til andre typer som ikke er forbundet med bruk av medisiner, i tillegg til skade på huden, kan påvirke nervesystemet og vaskulærsystemet, så vel som slimhinner. Det er ganske mange medikamenter som oftest forårsaker allergisk medikament dermatitt. Disse inkluderer penicillin, novokain, streptocid, cyanokobalamin, etc. Fast allergisk medikament dermatitt er preget av utseendet på en eller flere flekker av en rund eller oval form, omtrent to til tre centimeter i størrelse, som endrer farge over flere dager og får en brunaktig fargetone. Blæredannelser kan dukke opp midt på slike flekker. Etter å ha stoppet stoffet forsvinner symptomene vanligvis etter omtrent syv til ti dager. I tilfelle gjentatt administrering av legemidlet, kommer symptomene på sykdommen tilbake og kan konsentrere seg på samme sted eller på andre områder av huden..

Profesjonell allergisk dermatitt

Yrkesmessig allergisk dermatitt tilhører en gruppe hudsykdommer som utvikler seg under påvirkning av kjemikalier. Denne gruppen er ganske omfattende og inkluderer epidermis, kontaktdermatitt, oljefollikulitt, giftig melasma, profesjonell ulcerøs og vorte formasjon, eksem, etc. Bare erysipeloid klassifiseres som en smittsom yrkesallergi. I tillegg til kjemiske og smittsomme faktorer, er det også faktorer av fysiske og parasittiske effekter på huden. Profesjonell epidermis oppstår som et resultat av langvarig eksponering for huden av vann, kutte væsker, organiske løsningsmidler, svak syre og alkaliske løsninger. Symptomer på sykdommen inkluderer skarp tørking av huden, avskalling, skader i form av sprekker, hovedsakelig i underarmen og i karpale regioner. Alvorlig betennelse og infiltrasjon i huden er fraværende. Ved yrkesmessig kontaktdermatitt oppstår en akutt inflammatorisk prosess på hudoverflaten på grunn av direkte kontakt med et industrielt irriterende stoff. På lesjonsstedet vises erytem, ​​hevelse, vesikulære og blærende formasjoner med en serøs eller blodig-serøs sammensetning. Pasienten opplever en brennende følelse i det berørte området, smerter oppstår, sjeldnere kløe. Generelle tegn er som regel svakt uttrykt eller slett ikke uttrykt. Jo kraftigere effekten av stimulansen er, desto mer uttalte er symptomene på sykdommen. Når stimulansen stoppes, avtar tegn på betennelse raskt nok og huden får tilbake sitt normale utseende. Yrkesmessig kontaktdermatitt forekommer vanligvis i løpet av en kort periode etter kontakt med et irritasjonsmiddel og er konsentrert nøyaktig i området for dets effekt på huden. Med utviklingen av profesjonell allergisk dermatitt, blir det som regel først registrert en latent periode, som man bør huske på når man stiller en diagnose. I mange tilfeller av yrkesmessig allergisk dermatitt fremkaller irritasjonen betennelse etter gjentatt eksponering for huden..

Oljefollikulitt dukker opp på overflaten av de hudsegmentene som utsettes for kontakt med kuttevæsker, maskinoljer, destillater av kull, olje og skiferharpikser, parafin, bensin og andre hydrokarboner eller hydrokarbonholdige stoffer. Hovedsakelig er lesjoner lokalisert i underarmen og håndleddet, så vel som på huden på lårene, underlivet osv. Komedoner og kviseformasjoner dannes ved kontaktpunktene for irriterende med huden..

Allergisk dermatitt

Nervallergisk dermatitt er en betennelse i overflatelagene i huden forbundet med overfølsomhet overfor indre eller ytre stimuli. Stress, sykdommer i det endokrine systemet, organer i fordøyelseskanalen og svekket immunitet kan bidra til utvikling av nevroallergisk dermatitt. Som et resultat, en utilstrekkelig respons fra immunforsvaret til effekten av forskjellige eksterne og interne faktorer. Behandling av nevroallergisk dermatitt er individuell i hvert tilfelle, men generelle anbefalinger inkluderer å styrke kroppens immunforsvar, ekskluderer svært allergifremkallende matvarer fra kosten, og begrense vannprosedyrer. Det er mulig å ta vitamin- og mineralkomplekser og utføre fysioterapeutiske prosedyrer etter avtale med en hudlege.

Matallergisk dermatitt

Det antas at mat er den vanligste årsaken til allergisk dermatitt. Det er derfor, i tilfelle en slik forstyrrelse som allergisk dermatitt, nødvendigvis foreskrives et terapeutisk hypoallergen diett. Det bør imidlertid tas i betraktning at faktorer som nervesystemets tilstand, genetisk disposisjon, strukturelle egenskaper i huden, overfølsomhet overfor andre stoffer også er involvert i utviklingen av en slik sykdom som matallergisk dermatitt. Matallergier kan utvikles ved bruk av hvilket som helst produkt, ofte er dette forskjellige proteiner, sjeldnere fett og karbohydrater. De vanligste matallergene er egg, fisk, nøtter, soya og belgfrukter. De viktigste tegnene på matrelatert allergisk dermatitt er kittende hudirritasjon, elveblest, eksem, rødhet i huden og utslett. Hvis du har blitt diagnostisert med matallergi og allergenet ble identifisert ved hjelp av allergiske tester, bør denne maten utelukkes fra dietten..

Hvordan manifesterer allergisk dermatitt??

Allergisk dermatitt i ansiktet

Allergisk dermatitt i ansiktet oppstår som oftest som et resultat av bruk av substandard eller upassende kosmetikk, og det er grunnen til at denne typen sykdommer vanligvis rammer kvinner. Selv om det selvfølgelig er en sannsynlighet for en slik forstyrrelse hos menn, for eksempel når man bruker kremer, skum, geler og kremer før og etter barbering. Mat eller medisiner kan også forårsake ansiktsallergi. Symptomer på allergisk dermatitt i ansiktet inkluderer rødhet i kinnene, utslett, hevelse og kløe. I ekstremt alvorlige tilfeller kan vevsnekrose med arrdannelse utvikles..

Allergisk dermatitt på øyelokkene

Allergisk dermatitt på øyelokkene er preget av hevelse og hyperemi, utseendet av utslett, smertefull kilende irritasjon. Huden på øyelokkene blir varm, grov, tørr eller omvendt fuktig. Med utviklingen av dermatitt på øyelokkene er det mulig å legge til allergisk konjunktivitt, ledsaget av klebrig gjennomsiktig sekresjon og kramper i øynene. Med allergisk dermatitt på øyelokkene kan pasienten bli forstyrret av hodepine, en generell tilstand av svakhet og frysninger. Disse lidelsene forekommer oftest på grunn av bruk av kosmetikk eller medisiner..

Allergisk dermatitt på hendene

Allergisk dermatitt på hendene manifesterer seg i form av symptomer som kløe og tørrhet i huden, dens ruhet og rødhet. De provoserende faktorene for utvikling av allergisk dermatitt på hendene kan være husholdningskjemikalier, kosmetikk og medisiner, mat, ull, pollen, sopp, etc. Stress og tretthet, et ubalansert kosthold kan også påvirke utseendet til en allergisk reaksjon..

Allergisk dermatitt på bena

Allergisk dermatitt på føttene er ganske vanlig. Samtidig blir bena dekket av utslett, rødhet og kløe vises. Det berørte området kan omfatte forskjellige områder av overflaten til bena - lår, legg, føtter. Kontakt med irriterende klær kan fremkalle allergier på føttene, mens konstant friksjon og riper i de berørte områdene fører til dannelse av sekundære skader - sprekker, riper der mikrober kan trenge gjennom, som et resultat av at det er en risiko for å utvikle en inflammatorisk prosess. Når en infeksjon oppstår, kan antibiotikabehandling bare forverre situasjonen, siden mange av dem er allergener. Det er derfor, for å forhindre utvikling av komplikasjoner, bør riper i huden og utseendet på skader unngås. Faktorer som mat, sopp, bakterier, pollen, ugunstig miljøpåvirkning osv. Kan også forårsake allergi på føttene..

Allergisk dermatitt på hodet

Allergisk dermatitt på hodet kan utløses av sykdommer i det endokrine systemet, fordøyelseskanalen, hormonelle problemer, psyko-emosjonell stress. Ulike kosmetikkprodukter kan forårsake allergisk dermatitt på hodet - hårmasker, balsam for skylling, sjampo, hårfarger, lakk, mousse, skum og stylinggeler. Ved brudd på PH i hodebunnen kan bruk av vann av dårlig kvalitet som inneholder urenheter som forårsaker irritasjon også påvirke utviklingen av allergisk dermatitt. De viktigste symptomene på allergisk dermatitt i hodebunnen er kløe og flassing i huden, tilstedeværelsen av rødhet og nodositet, tynnende og kjedelig hår, samt hårtap og flass. Hvis allergien var forårsaket av en sopp, kan betennelsesprosessen dekke øyenbrynene, ansiktet, ørene.

Allergisk dermatitt i øynene

Allergisk dermatitt i øynene påvirker øyelokkens hud og kan ledsages av allergisk konjunktivitt. I dette tilfellet kan en akutt allergisk reaksjon oppstå ved bruk av medisiner eller kosmetikk. De viktigste manifestasjonene av sykdommen er rødhet og hevelse i øyelokkene, hevelser i ansiktet, lakrimasjon og smertefull smerte i øynene, kløe, svie og tilstedeværelse av utslett. Ved kronisk dermatitt i øyelokkene forårsaket av bruk av narkotika, utvikler symptomene seg som regel gradvis: huden på øyelokkene svulmer opprinnelig litt, blir tykkere, og hyperemi vises. Så tørker huden opp og rynker, utslett og formasjoner av forskjellige typer dukker opp. Før utviklingen av kliniske manifestasjoner er pasienten vanligvis bekymret for smerte, kløe eller svie i øynene. I dette tilfellet er skaden på øyelokkene vanligvis symmetrisk..

Allergisk dermatitt i lysken

Allergisk dermatitt i lysken manifesteres av betennelse i huden i lysken, utseendet til utslett, røde flekker, kløe. En lokal allergisk reaksjon i dette tilfellet kan være forårsaket av bruk av kosmetikk - såpe, spray, gel eller krem ​​for intim hygiene, etc., som inneholder stoffer som forårsaker overfølsomhet hos pasienten. Allergisk dermatitt i lysken kan være ledsaget av kløe i vulva, pungen. Syntetiske undertøy eller mikropartikler av pulver som er igjen etter vask kan også forårsake irritasjon hvis pasienten er allergisk mot syntetiske stoffer eller vaskepulverets komponenter..

Allergisk dermatitt på ryggen

Allergisk dermatitt på baksiden kan skyldes mekaniske eller kjemiske irriterende stoffer på huden. Dens viktigste manifestasjoner er hovne overflater på ryggen, dannelsen av mellomstore knuter, blemmer, smertefull kilende irritasjon og rødhet i huden. Allergisk dermatitt på ryggen kan også være forårsaket av bruk av stramme eller syntetiske klær, som forårsaker friksjon og irritasjon av huden. Ved allergisk dermatitt kan utslett spre seg over hele ryggen, ledsaget av kontinuerlig rødhet på hele overflaten av huden eller dens individuelle områder.

Allergisk dermatitt i kjønnsorganene

Allergisk dermatitt i kjønnsorganene kan være forårsaket av slike årsaker som candidiasis, hemorroider eller analfissur, kjønnslus, helminthisk invasjon, skabb, følelsesmessig stress, etc. Psoriatiske lesjoner vises vanligvis som runde eller ovale flekker med et gråaktig skjær som stikker litt ut over hudoverflaten og erytematøs base. Allergisk dermatitt i kjønnsorganene kan være en konsekvens av utviklingen av seboré i hodebunnen. Som regel er det preget av kløe i kjønnsorganene, tilstedeværelsen av lesjoner i en lys rød eller gul-rosa farge. Med seboré i kjønnsorganene anbefales kvinner å bruke spesielle pads, som inkluderer en løsning av basisk aluminiumacetat, samt bruk av salver som inneholder kortikosteroider og forskjellige antipruritiske midler.

Allergisk dermatitt på magen

Allergisk dermatitt i underlivet kan oppstå når huden utsettes direkte for et irritasjonsmiddel, for eksempel når det gnides (fysisk faktor), når du bruker kosmetiske eller medisinske produkter (kjemisk faktor), eller når du er allergisk mot planter (biologisk faktor). Området med skade ved kontaktdermatitt er lik kontaktområdet med allergenet. Ved langvarig kontakt med et irriterende stoff kan kronisk dermatitt utvikles. Sykdommer som herpes, scabies, etc. kan påvirke utseendet på allergisk dermatitt i magen.Etter en foreløpig konsultasjon med en lege kan lokale hormonelle salver foreskrives for behandling, med gråtende dermatitt, er det mulig å bruke antiseptiske midler, både kunstige og naturlige - en serie, apotek kamille, eikebark osv. Hvis psyko-emosjonelle faktorer fant sted i utviklingen av dermatitt, er det mulig å foreskrive beroligende midler. I nærvær av samtidige patologier er det først og fremst nødvendig å behandle den underliggende sykdommen..

Allergisk dermatitt i nakken

Allergisk dermatitt i nakken kan manifestere seg som økt pigmentering og keratose, kløe, utslett og rødhet. Allergisk dermatitt i nakken kan være forårsaket av irriterende stoffer som svette, kosmetikk, forskjellige nakkesmykker, mat.

Dermatitt lenker

- inflammatoriske hudlesjoner som utvikler seg på stedet for fysisk eksponering. eller kjem. faktorer.

Den innenlandske dermatologiske skolen identifiserer begrepet "dermatitt" med begrepet "kontaktdermatitt" og anser det som feil å kalle dermatitt hudlesjoner på grunn av en ikke-kontaktvei for eksponering for kroppen. For eksempel bør endringer i huden som følge av oral eller parenteral administrasjonsvei kalles toksidermier. Samtidig brukes begrepet "dermatitt" fortsatt for å betegne noen hudsykdommer med forskjellige utviklingsmekanismer: Duhrings sykdom, progressiv pigmentdermatitt, atonisk dermatitt og ar.

Begrepet "dermatitt" brukes tradisjonelt i to tilfeller: å karakterisere eventuelle endringer som følge av kontakt med et stoff med huden, enkel dermatitt (artefakt, giftig) og som et synonym for allergisk kontaktdermatitt.

Allergiske mekanismer er ikke involvert i forekomsten av enkel dermatitt. Det er forårsaket av såkalte obligatoriske stimuli, det vil si de som forårsaker en inflammatorisk reaksjon hos enhver person. Dette er kjemisk. stoffer (syrer, baser), mekaniske (slitasje) og fysiske. faktorer (temperatur, røntgenstråler og ultrafiolette stråler), planter (kaustisk smørblomst, aske, lumbago, giftig stjerneanis, spurge, nesle, pastinakk, etc.). Årsaken til allergisk kontaktdermatitt er fakultative irriterende stoffer som bare forårsaker en inflammatorisk reaksjon i huden hos personer med genetisk disposisjon for utvikling av denne sykdommen og endret immunitet. Disse inkluderer metallioner, gummi, syntetiske polymerer, kosmetikk, medisiner og noen planter. Enkel dermatitt kan oppstå etter en enkelt kontakt med et sterkt irriterende stoff eller etter gjentatt kontakt med mellomtoner. I motsetning til allergisk kontaktdermatitt krever enkel dermatitt ikke en inkubasjonsperiode. Noe kjemikalier. stoffer, for eksempel. sement, har egenskapene til obligatoriske irriterende stoffer og allergener.

Allergisk kontaktdermatitt

Allergisk kontaktdermatitt

allergisk dermatitt, eksemøs dermatitt, allergisk kontakteksem - en inflammatorisk allergisk hudlesjon som utvikler seg på stedet for direkte kontakt med et stoff som kroppen har blitt sensibilisert for som et resultat av tidligere eksponering.

Etiologi og patogenese av allergisk kontaktdermatitt

Antallet stoffer med potensielle egenskaper for kontaktallergener er veldig stort, samt mulighetene for å komme i kontakt med huden er uendelige. Imidlertid bare visse kjemikalier. stoffer er ansvarlige for forekomsten av allergisk kontaktdermatitt. Disse stoffene, kalt haptens, har en lav mol. masse (500-1000 dalton), trenger lett inn i huden og er i stand til å binde kovalent med kjemikalier. elementer av kroppens proteiner. I noen tilfeller kan ikke stoffene i seg selv fungere som haptens, men produktene av metabolismen. Forsinket kontaktoverfølsomhet induseres lett av stoffer som er oppløst av hudfett eller produkter som er i stand til å trenge inn i stratum corneum i epidermis og har affinitet for epidermale celler. Evnen til et middel til å forårsake allergisk kontaktdermatitt avhenger av dets evne til å binde seg til proteiner. Årsaken til allergisk kontaktdermatitt kan være forskjellige kjemiske. stoffer, medisiner, planter. I motsetning til enkel dermatitt forekommer allergisk kontaktdermatitt bare hos visse individer som kommer i kontakt med dette stoffet, og bare ved gjentatt kontakt med det. Allergisk kontaktdermatitt kan skyldes systemisk bruk av stoffet hos personer som tidligere har blitt sensibilisert med dette legemidlet eller kjemikaliet. et stoff som har lignende antigene determinanter. Allergisering skjer 7-10 dager etter første kontakt med et potensielt allergen; oftere er gjentatt og langvarig eksponering for et sensibiliserende middel nødvendig for utvikling av kontaktallergi, til og med år i tilfelle yrkesallergi.

En av de sterkeste kontaktallergener er saften av planter fra sumac-familien, hvorav det er 100-150 arter. Cirka 70% av personene i kontakt med sumachgiften lider av allergisk kontaktdermatitt. Den allergiske oppstarten av allergisk kontaktdermatitt er bekreftet av det faktum at mennesker som aldri har vært i kontakt med denne planten (innbyggere i Europa) ikke utvikler allergisk kontaktdermatitt.

For at allergisk kontaktdermatitt skal oppstå, må haptenen trenge gjennom huden, kontakte et protein og danne et antigen. Langerhans-celler, som finnes i epidermis, thymus og lymfeknuter, er av stor betydning i denne prosessen. Langerhans-celler har en spesifikk affinitet for stoffer med lav mol. masse (skjer). I denne forbindelse antas det at disse cellene absorberer haptenet når det passerer gjennom epidermis, konjugerer det til proteiner og omdanner det til et komplett antigen. Deretter overføres antigenet ved hjelp av de samme cellene til de regionale lymfeknuter, der antall T-lymfocytter øker. Sensibiliserte T-lymfocytter fra lymfeknuter migrerer til hud og blod. Denne prosessen tar nesten 10 dager - inkubasjonsperioden. Hvis kjem. midlet kommer i kontakt med pasientens hud igjen, allergisk kontaktdermatitt utvikler seg på 12-48 timer. Denne gangen (reaksjonstid) er kortere enn inkubasjonsperioden, siden huden inneholder T-lymfocytter sensibilisert for dette stoffet. Interaksjonen mellom T-lymfocytter og antigenet fører til produksjon av lymfokiner, innføring av nøytrofiler, basofiler, lymfocytter, eosinofiler i betennelsesfokus, skade på hudceller, noe som manifesteres av symptomer på allergisk kontaktdermatitt. Denne kontaktoverfølsomheten er et klassisk eksempel på forsinket overfølsomhet, noe som fremgår av følgende fakta: betennelse ved allergisk kontaktdermatitt. assosiert med akkumulering av lymfoide mononukleære celler; kontaktsensitivitet kan passivt overføres ved bruk av en suspensjon av lymfoide celler (men ikke serum) tatt fra et sensibilisert dyr; kontaktsensitivitet er ledsaget av endringer i de drenerende lymfeknuter (spredning av T-lymfocytter), noe som er typisk for celle-type allergiske reaksjoner; under dyrking av lymfocytter hos pasienter med allergisk kontaktdermatitt. med konjugater hapten - protein RBTL observeres, noe som også indikerer sensibilisering av T-lymfocytter.Bekreftelse av T-systemets immunitets rolle i sykdoms patogenesen er den funksjonelle insuffisiens av T-lymfocytter hos pasienter med allergisk kontaktdermatitt.

Utviklingen av allergisk kontaktdermatitt er assosiert med en arvelig disposisjon. Barn til foreldre som er følsomme for DNCB, blir lettere sensibilisert enn foreldre som ikke er følsomme for DNCB. En lignende genetisk disposisjon ble funnet hos tvillinger og i et dyreforsøk..

Antistoffers rolle i utviklingen av allergisk kontaktdermatitt diskuteres. Rundt karene, i dermis og vesikler hos pasienter med allergisk kontaktdermatitt, er lymfoide celler med membranimmunglobuliner, hovedsakelig immunoglobulin E og immunglobulin D. Disse cellene finnes i huden og i fravær av kliniske symptomer på allergisk kontaktdermatitt. Det har blitt antydet at de er minneceller som har en predisponering for sykdom. Hos pasienter som er eksperimentelt sensibilisert med DNCB, vises lymfocytter som bærer immunglobulin D, og ​​hos pasienter med allergisk kontaktdermatitt øker antallet sirkulerende lymfocytter med immunglobulin D på overflaten..

Patomorfologi av allergisk kontaktdermatitt

Histologiske forandringer i huden med allergisk kontaktdermatitt er ikke spesifikke. Før utbruddet av kliniske tegn på sykdommen i huden til en sensibilisert person, tre timer etter kontakt med allergenet, oppstår vasodilatasjon og perivaskulær infiltrasjon med mononukleære celler, etter 6 - infiltrasjon av huden med mononukleære celler, intracellulært ødem (spongiose) i de dype lagene av epidermis. I løpet av de neste 12-24 timene øker spongiose og det dannes intraepidermale vesikler; infiltrasjon med mononukleære celler fanger opp hele epidermis. Tykkelse (acanthosis) av epidermal laget blir synlig for det blotte øye. Etter to dager forsvinner spongiose og vesikulære endringer dominerer, så vel som akanthose, parakeratose oppstår. Spongiose, vesikulasjon, akantose, parakeratose, eksocytose er karakteristiske for akutt allergisk kontaktdermatitt. Mikroskopiske forandringer i sykdommen har en tendens til å variere i forskjellige områder av den berørte epidermis (spotting av det histologiske bildet). En hudbiopsi for allergisk kontaktdermatitt kan bare hjelpe hvis det er nødvendig å skille denne tilstanden fra dermatologiske lidelser med et karakteristisk histologisk bilde. Enkel dermatitt skiller seg fra allergisk kontaktdermatitt ved mer uttalt ødeleggelse av epidermis og tilstedeværelsen av polymorfonukleære celler i infiltrater.

Klinikk for allergisk kontaktdermatitt

Allergisk kontaktdermatitt er preget av papulo-vesikulære og urticariale elementer, erytem, ​​ødem, blemmer, sprekker, som forårsaker gråtende dermatitt. I de senere stadiene vises skorper og avskalling. Ved gjenoppretting gjenstår ingen arr hvis det ikke er noen sekundær infeksjon; sjelden er det pigmentering (unntaket er fytofotokontakt dermatitt fra enggress). Avhengig av den etiologiske årsaken, har lokalisering, utbredelse, form og kliniske bilde av sykdommen funksjoner.

Fytodermatitt er preget av lineær skade på dorsale overflater på hendene, mellomdigitala rom, ankler, noen ganger i form av blader av planten som forårsaket allergisk kontaktdermatitt. Slike allergiske kontaktdermatitt kan kombineres med skader på andre organer (konjunktivitt, allergisk rhinitt, bronkitt) og symptomer på generell skade (tretthet, feber, hodepine).

Yrkesmessig allergisk kontaktdermatitt manifesteres av hudfortykning, flassing, lichenifisering, sprekker og pigmentering. I noen tilfeller er selve huden og, i mindre grad, epidermis involvert i prosessen, som for eksempel er klinisk uttrykt av erytem og ødem. med allergisk kontaktdermatitt mot nikkel. Yrkesmessig allergisk kontaktdermatitt er mer vanlig i hendene og eksematisering av prosessen. Ved allergisk kontaktdermatitt forårsaket av kunstige harpikser, observeres erytematøs utbrudd, ofte med ødem. Med sensibilisering assosiert med ursol og terpentin, oppstår hovedsakelig erytematøs-bulløs elementer, I mange tilfeller av yrkeseksem, for eksempel. med "sementeksem", sensibilisering for kromioner eller "nikkelskabb" med allergi mot nikkel, er det kliniske bildet dominert av symptomer som mikrovesikulering, oser, hudkløe.

Avhengig av det kliniske bildet og alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen, har den en akutt, subakutt og kronisk form. Den akutte sykdomsformen er preget av erytem, ​​dannelsen av små vesikulære elementer, som deretter tørker opp i tynne, lett avviste skorper. Ødem, urtikaria, blemmer kan observeres. Det kliniske bildet av subakutt dermatitt er det samme, men betennelsesendringene er mindre uttalt. Den kroniske formen av sykdommen utvikler seg for eksempel ved langvarig konstant kontakt med et allergifremkallende stoff. etter yrke. Dette er den såkalte yrkesallergiske kontaktdermatitt, eller yrkeseksem. Det kliniske bildet i denne tilstanden er polymorf; klarheten i grensene for den patologiske prosessen går tapt, lesjoner begynner å vises på andre områder av huden som ikke er i kontakt med allergenet.

Legemiddelindusert allergisk kontaktdermatitt er indusert av forskjellige legemidler i kontakt med huden; utviklingen av anafylaksi ved kontakt med stoffet er ekstremt sjelden. Årsaksfaktorene er medisiner som vanligvis brukes i sammensetningen av salver til lokal behandling av hudsykdommer: antibiotika, spesielt neomycin og streptomycin, andre antibakterielle legemidler, bedøvelsesmidler, novokain, glukokortikosteroidmedisiner. Identifikasjonen av et sensibiliserende medikament er vanskelig, siden salver med en kompleks sammensetning ofte brukes i dermatologi, for eksempel. antibiotika og glukokortikosteroider, antibiotika og bedøvelsesmidler. Av særlig betydning er bakgrunnen som disse legemidlene er foreskrevet mot, på den ene siden brudd på epitelets integritet i tilfelle hudlesjoner skaper forhold for rask inntrengning av stoffet, og på den annen side indikerer det den eksisterende underlegenhet av hudens immunkompetente funksjon, noe som bidrar til dannelsen av en stoffallergisk kontakt dermatitt. Sykdommen kan utvikle seg hos friske individer på uendret hud når man bruker forskjellige kremer, der stoffer som para-aminobensoesyre og etylendiamin tilsettes i små mengder som stabilisatorer. Hormonelle kremer kan også forårsake sykdom. Denne prosessen blir raskt kurert etter fjerning av kremen som forårsaket sykdommen. Ofte forekommer stoffallergisk kontaktdermatitt hos personer assosiert med typen aktivitet med medisiner: farmasøytiske industriarbeidere, farmasøyter, medisinsk personale. Slik allergisk kontaktdermatitt er preget av et kronisk forløp med overgangen til profesjonelt eksem. Opphør av kontakt med sensibiliserende stoffer fører ikke alltid til utvinning, siden sykdommen ofte kompliseres av autoimmune prosesser.

Forløpet av sykdommen endres hvis det sensibiliserende stoffet kommer inn i kroppen oralt, parenteralt eller på andre måter, i slike tilfeller er prosessen eksematisert, hudkløen øker, noe som får en generalisert karakter.

Differensialdiagnose

utført med atonisk dermatitt, ekte eksem og mikrobielt og mykotisk eksem.

Behandling av allergisk kontaktdermatitt

Behandlingen må utføres på to måter: forhindre videre kontakt med stoffet som forårsaker sykdommen; behandling av den patologiske prosessen. Den første retningen inkluderer bestemmelse av årsaken ved bruk av allergologiske diagnostiske hudanvendelsestester og eliminering av allergenet. Generelle tiltak inkluderer bruk av verneklær, automatisering av produksjonsprosesser, forbedring av ventilasjon, erstatning av sterkt allergifremkallende stoffer med mindre allergifremkallende (allergivennlige kosmetikk, etc.), bruk av beskyttende kremer og reduksjon av traumer. Legemiddelindusert allergisk kontaktdermatitt er ofte assosiert med bruk av salver som inneholder sensibiliserende midler, spesielt for aktuell behandling av hudsykdommer. Derfor er det bedre å bruke oljekremer som ikke inneholder konserveringsmidler. Det er nødvendig å foreskrive lanolinbaserte salver nøye, siden det kan ha sensibiliserende egenskaper, salver med komplekse sammensetninger, siden stoffene i disse blandingene i små mengder ofte ikke er indikert, nemlig de kan ha allergifremkallende egenskaper.

I noen tilfeller av sykdommen er det nok å eliminere sensibiliserende middel for å kurere pasienten. Dette er imidlertid langt fra alltid mulig, siden mange stoffer er utbredt i hverdagen, industrien, naturen..

Lokal terapi inkluderer følgende terapeutiske tiltak. I løpet av de første minuttene etter kontakt med et sensibiliserende stoff, f.eks. plantejuice, må du skylle huden grundig. Når man behandler en sykdom med moderat alvorlighetsgrad, brukes hormonsalver, best av alt med fluor. Disse salvene bør brukes forsiktig i ansiktet (risiko for kviser) og rundt hudfolder (hudatrofi). Du kan bruke slike salver seks til syv ganger om dagen, forsiktig gni inn i betent hud. For å forbedre gjennomtrenging anbefales okklusive bandasjer i 6-10 timer. Det er nødvendig å unngå salver av annen sammensetning, ikke foreskrive salver med bedøvende stoffer, da de kan øke sensibilisering og dessuten sensibilisere selv. Aktuell administrering av antihistaminer kan forverre sykdomsforløpet. Når en sekundær infeksjon er festet, anbefales det å bruke systemiske antibiotika og lokalt - hormonelle salver, men ikke salver med en kombinert sammensetning (antibiotika - glukokortikosteroidmedisin). I akutte tilfeller av alvorlig allergisk kontaktdermatitt består lokal behandling bare av likegyldige kremer - saltvann, vann eller Burovs løsning. Bruk av homeopatiske salver i vesikulær og gråtende stadier er ikke indikert. For kald kløe, bruk kaldt vann eller is.

Generell terapi inkluderer følgende terapeutiske tiltak: systemiske glukokortikosteroidmedisiner brukes bare i det akutte stadiet av alvorlig allergisk kontaktdermatitt med blemmer, hevelse og gråt. Innenlandske hudleger anbefaler lave doser hormonelle medisiner (prednisolon 10-15 mg eller annet legemiddel i en tilsvarende dose i 10-12 dager med en gradvis dosereduksjon), utenlandske

gi preferanse til høyere doser for følgende regimer:

I - de første fire dagene av 40 mg prednisolon eller annet legemiddel i en tilsvarende dose, de neste fire - 20, de siste fire dagene 10 mg og uttak; II - lastedose de første 24 timene av akutt tilstand (60-100 mg prednisolon, helst i en dose), deretter dosereduksjon innen to til tre uker.

Atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt

- kronisk tilbakevendende hudsykdom, hvor hovedtegnene er hudkløe og lichenifisering.

Begrepet "topisk dermatitt" ble introdusert av Schulzberger, Kok og Cook i 1923. Tidligere ble sykdommen kalt neurodermatitt. Imidlertid er det ikke helt riktig å identifisere atopisk dermatitt med diffus neurodermatitt, siden dette konseptet er bredere og inkluderer de former for ekte, spesielt barndom, eksem og diffus neurodermatitt som forekommer oftest i barndommen, hos personer med allergisk predisposisjon og nedsatt immunitet. Atopisk dermatitt utgjør 2-5% av hudsykdommer, kombinert eller vekslende med andre atopiske sykdommer - bronkialastma, høysnue, allergisk rhinitt.

Etiologi av atopisk dermatitt

I de fleste tilfeller, spesielt i barndommen, antas matallergener - egg, mel, melk osv. Som etiologiske faktorer for atopisk dermatitt. Dette bekreftes av følgende: forholdet mellom inntak av visse matvarer og forverring av sykdommen; forbedring etter eliminering av mistenkt mat i barndommen; det første utseendet på symptomer på atopisk dermatitt etter introduksjonen av komplementær mat - grønnsaker, frukt, egg, kjøtt; positive allergiske huddiagnostiske tester for ett eller flere allergener hos de fleste pasienter med atopisk dermatitt; påvisning av antistoffer relatert til immunglobulin E mot forskjellige allergener. I eldre alder og hos voksne antas det en sammenheng med allergi mot husholdningsallergener, mikrobielle, epidermale og flåttbårne allergener. Imidlertid avsløres ikke alltid en tydelig sammenheng mellom kontakt med et allergen og utvikling av atopisk dermatitt: eliminering av et mistenkt matallergen, spesielt melk, fører ikke alltid til remisjon av sykdommen; intensiteten av hudtester med mistanke om allergener og innholdet av antistoffer relatert til immunglobuliner E i serum, korrelerer ikke med utbredelsen og alvorlighetsgraden av prosessen.

Det antas en arvelig predisposisjon for utvikling av atopisk dermatitt - en autosomal dominerende type arv. Det er et forhold mellom forekomsten av sykdommen og tilstedeværelsen av histokompatibilitetsantigener HLA-A9, HLA-A3.

Patogenese av atopisk dermatitt

Det er to teorier om patogenesen av atopisk dermatitt, den første forbinder sykdommen med nedsatte immunologiske mekanismer og sensibilisering mot forskjellige allergener. Den andre involverer en vegetativ ubalanse i strukturene i huden (blokkering av adrenerge B-reseptorer). Den immunologiske teorien er basert på en rekke fakta om endringer i cellulære og humorale immuniteter ved atopisk dermatitt. Funksjonene ved humoral immunitet ved atopisk dermatitt er som følger: en økning i nivået av immunglobulin E parallelt med alvorlighetsgraden av sykdommen og dens reduksjon etter lang remisjon (minst et år); påvisning av antistoffer relatert til immunglobuliner E mot forskjellige allergener; korrelasjonen mellom økningen i ikke-spesifikk immunglobulin E og antistoffer relatert til immunglobuliner E; en økning i antall B-lymfocytter som bærer immunglobulin E på overflaten; påvisning i huden hos pasienter med atopisk dermatitt i mastceller med immunglobulin E festet på dem; en økning i serumnivåene av uspesifikt immunglobulin G og hurtigvirkende antistoffer mot anafylaksi relatert til immunglobuliner G4; en reduksjon i nivået av immunglobulin A i serum hos 7% av barna med atopisk dermatitt; forbigående mangel på immunoglobulin A hos de fleste syke barn de første tre til seks månedene av livet.

Funksjoner av cellulær immunitet ved atopisk dermatitt er som følger: reduksjon i antall og funksjonell aktivitet av G-lymfocytter; en økt tendens til forekomst av smittsomme sykdommer, spredt vaksinasjon, herpes simplex, vorter, molluscum contagiosum og kroniske soppinfeksjoner, dvs. til kliniske tegn på cellulær immunitetsforstyrrelser; negative tester for tuberkulin og candidal antigen; mangel på sirkulerende T-suppressorer indusert av Con-A og thymosin. Ved alvorlig atopisk dermatitt med tegn på sekundær infeksjon, observeres ofte en reduksjon i fagocytose og cellegift av nøytrofiler. Den immunologiske teorien er basert på disse fakta og antyder at patogenesen av atopisk dermatitt er assosiert med dysfunksjon av regulatoriske celler, spesielt med en mangel på T-suppressorer, som et resultat av at det for det første oppstår autocytotoksiske celler (T-lymfocytter, makrofager) som kan skade epidermale celler, for det andre syntetiseres en økt mengde antistoffer relatert til immunglobuliner E, som kan reagere med antigenet på målceller - basofiler, mastceller, monocytter, makrofager. I tillegg er muligheten for deltakelse i patogenesen av atopisk dermatitt av sene reaksjoner avhengig av immunglobulin E. ikke utelukket. Spørsmålet om viktigheten av autoimmune prosesser i atopisk dermatitt er ikke løst..

Teorien om autonom ubalanse er basert på følgende: pasienter har hvit dermografi, vasokonstriksjon som respons på acetylkolin og forkjølelse, redusert respons på histamin, forstyrrelse i det sykliske nukleotidsystemet. Fakta akkumulert de siste årene om regulering av immunologisk homeostase, spesielt syntesen av immunglobulin E, gjennom systemet med sykliske nukleotider og om rollen som autonom regulering i denne prosessen, gjør det mulig å koble den immunologiske og vegetative teorien om utvikling av atopisk dermatitt.

Patomorfologi av atopisk dermatitt

Støtvevet i atopisk dermatitt er karene i epidermis. Med atopisk dermatitt utvider de seg, øker vaskulær permeabilitet, frigjøring av cellulære elementer i det omkringliggende vevet, ødem, noe som resulterer i spongiose, erytem, ​​papler og vesikler. Akutt atopisk dermatitt manifesteres av spongiose (intracellulært ødem) og intraepidermale vesikler som inneholder lymfocytter, eosinofiler og nøytrofiler; parakeratose er observert (ufullstendig keratinisering med nærvær av kjerner i stratum corneum i epidermis); i det øvre laget av dermis er ødem, vasodilatasjon, perivaskulær infiltrasjon med leukocytter notert. Den subakutte formen er preget av intraepidermale vesikler, akantose (fortykning av Malpighian-laget), parakeratose og mindre alvorlig spongiose; med denne formen er det en inflammatorisk infiltrasjon av dermis med lymfocytter. Ved kronisk atopisk dermatitt dannes akantose, ekspansjon av kapillærer med tykkelse av veggene i øvre dermis, perivaskulær infiltrasjon med lymfocytter, eosinofiler og histiocytter avsløres. Hyperplasi av epidermis med svakt ødem, uttalt tykkelse av papiller i dermis, en økning i antall monocytter, makrofager og mastceller forekommer i fokuss av lichenifisering..

Klinikk for atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt forekommer hovedsakelig i barndommen og varer opptil 25-40 år. Funksjoner av det kliniske bildet, sykdomsforløpet og utfallet avhenger av alder. I alle faser av atopisk dermatitt er det intens kløe i huden, spesielt uttalt i barndommen og i barndommen. Som et resultat av kløe, oppstår excoriering og oftest lichenifisering, som er en markant økning i det synlige normale mønsteret i huden, spesielt på nakken, i popliteal fossa, albuefold, assosiert med konstant kløe og tykkelse av epidermis. Hos barn er store tær, rygg- og ventrale overflater ofte involvert, spesielt om vinteren. Atopisk dermatitt er preget av en økning i hudmønsteret på håndflatene - "atopiske palmer", lakkerte negler, Denis-linjen (en karakteristisk fold langs kanten av det nedre øyelokket), mørk farge på øyelokkene, en tverrfold mellom overleppen og nesen (med en kombinasjon av atopisk dermatitt og allergisk rhinitt), antas det autosomal dominerende arv av denne egenskapen. Pasienter er preget av hvit dermografi, uttalt tørrhet i huden, som i ichthyosis, er det endringer i nevrologisk status, noe som skaper en spesiell psykosomatisk tilstand - "atopisk personlighet". Atopisk dermatitt kan kompliseres ved kontaktallergi mot topisk påførte stoffer. I slike tilfeller tolkes tilstanden som "blandet dermatitt", dvs. atopisk dermatitt og allergisk kontaktdermatitt. Blandet dermatitt blir ofte observert hos kvinner - "husmødres eksem" - med en karakteristisk lokalisering på hendene. I det overveldende flertallet av slike tilfeller avsløres en allergisk disposisjon i familien. I alvorlige former kompliseres ofte atopisk dermatitt av infeksjon. Forløpet av sykdommen er kronisk, tilbakevendende. Den kroniske prosessen er preget av fortykning av epitellaget, tørrhet, lichenifisering og nedsatt pigmentering. En forverring manifesteres ofte av eksematiske utbrudd med gråt. Med alderen er fullstendig forsvinning av atopisk dermatitt og utseendet på bronkial astma, høysnue, allergisk rhinitt mulig..

Med atopisk dermatitt er det en økt følsomhet for virusinfeksjoner: forekomst av eksem vaccinatum og herpeticum, generalisert vaksinasjon, preget av utvikling av grupperte vesikler og pustler, hovedsakelig på stedene med eksisterende eksematiske foci, en økning i temperatur til 39 ° C, rus. Progressiv vaksinasjon hos barn med atopisk dermatitt er forbundet med en defekt i T (eller) B-immunforsvaret. Voksne med atopisk dermatitt utvikler ofte legemiddelkontaktdermatitt for neomycin, etylendiamin osv. Alvorlig form for atopisk dermatitt kompliseres ofte av hudinfeksjonsprosesser (impetigo, follikulitt, abscesser, "kald hudabscesser"),

I det kliniske bildet av atopisk dermatitt fremheves en rekke tegn, hvis kombinasjon gjør det mulig å diagnostisere sykdommen.

Prognosen er gunstig med tidligere utbrudd av atopisk dermatitt (opptil seks måneder), begrenset lokalisering av prosessen, effekten av glukokortikosteroidmedisiner og antihistaminer, mindre gunstig med formidling av prosessen i tidlig barndom, diskoid form av erytem; negative emosjonelle faktorer forverrer løpet av atopisk dermatitt.

Differensialdiagnose av atopisk dermatitt

I spedbarn og tidlig barndom er atopisk dermatitt differensiert fra seborrheisk dermatitt, scabies, immunsvikt sykdommer - Wiskott-Aldrich syndrom, ataksi-telangiectasia, syndromer av hyperimmunoglobulinemi E og hypogammaglobulinemi, selektiv kronisk mangel på granulomatøs globulin M hos barn. Atopisk dermatitt hos voksne må skille seg fra skabb, mikrobielt og mykotisk eksem, kontaktdermatitt.

Behandling av atopisk dermatitt

atopisk dermatitt er vanskelig å behandle. Kostholdsbegrensning er ikke alltid effektiv; et eliminasjonsdiett er nødvendig hvis det er mistanke om en matallergi-forbindelse. Eliminering av svært allergifremkallende matvarer, krydder, begrensning av karbohydrater, og i noen tilfeller anbefales eliminering av melk. Dietten skal være rik på vitaminer. Pasienter bør unngå å spise for mye. Lokal behandling i det akutte ekssudative stadiet består i bruk av kremer med Burovs løsning (1: 40) og hypertoniske, astringerende løsninger, kremer med kamilleinfusjon anbefales. Glukokortikosteroidkremer og kremer (1% hydrokortison eller 0,025% triamcinolon) kan brukes mellom gasbind. Påføringen av glukokortikosteroid salver er mest effektiv i det kroniske stadiet. Den beste resorpsjonen oppnås når du bruker en okklusiv bandasje. Risikoen for komplikasjoner ved bruk av glukokortikosteroidmedisiner bør tas i betraktning, spesielt ved behandling av spredte former for atopisk dermatitt i tidlig barndom. I det kroniske stadiet av atopisk dermatitt, spesielt med iktyose, er bruk av mykgjørende kremer indikert. Med fenomenene lichenifisering og hyperkeratose, bør bruk av tjæreholdige salver være veldig forsiktig - i hytta

følelse av fotodermatose. Generell terapi består i riktig resept av antihistaminer for å redusere kløe, ødem, erytem; orale glukokortikosteroidmedisiner skal kun foreskrives i alvorlige tilfeller, i kort tid, når andre tiltak ikke er effektive; med alvorlig kløe, beroligende midler er indikert. Nylig har det blitt gjort forsøk på å behandle atopisk dermatitt med immunmodulatorer - overføringsfaktor, decaris, thymosin. Resultatene er tvetydige. Spesifikk hyposensibilisering er indikert når atopisk dermatitt kombineres med atopisk bronkialastma, høysnue, allergisk rhinitt. For bakterielle komplikasjoner er orale antibiotika å foretrekke, ettersom antibiotiske salver forverrer tilstanden. For behandling av eksem vaccinatum og herpeticum, kompliserer løpet av atopisk dermatitt, preparater av v-globulin, immunstimulerende midler.

Allergikere i Moskva

Allergikere i Moskva

Tusen takk, doktor, for artikkelen! Sønnen min (ammet) startet AD 3 uker, jeg hadde ikke hørt noe om ham før. Datteren min hadde ingenting som dette i barndommen. Jeg ringte en lege, hun foreskrev Fenistil-dråper og en diett (du kan spise alt som for ammende, men bare fra landsbyen, naturlig). Jeg begynte å følge legens råd, blodtrykket forsvant ikke, da ble vi fortalt at vi trenger å drikke 4 dråper vitamin D. Og så begynte det hele, det begynte å strømme inn slik at jeg ikke lenger spiste noe, bare vann og havregryn. Så gikk jeg på nettet og fant ved en feiltak artikkelen din, begynte å gjøre alt slik du skrev den, og viktigst av alt, jeg avbrøt vitamin D fra 4 dråper til 1 dråpe, tilsatte kalsium (kalsiumkompleks), fuktet og luftet rommet, byttet fra amming etter behov til time, tilsatt litt vann. Alt har gått, vi er allerede 5,5 måneder gamle, jeg ammer, spiser melk, cottage cheese, kefir, fruktdrikk. Det er ingen fisk, eggallergi, og sannsynligvis hadde han ingen, bare overmatet, 1. måned - vektøkning 1,5 kg, 2. måned - 1,2 kg, 3. måned - 0,9 kg. Snart vil jeg introdusere komplementær mat. Takk doktor for artikkelen, helsen til deg og mange år i livet!.